【多發性肌炎的病因病理】


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一、西醫病因病理
病因和發病機制不清楚。部分病者病前有病毒、弓形蟲感染或伴發惡性腫瘤及其他自身免疫性疾病,均支持本病與自身免疫有關。90%的病者血清中可以測到抗肌球蛋白抗體,抗體之高低與疾病的嚴重性成正比例;半數病者抗核抗體陽性,2/3病者有PMl抗體陽性,半數以上病者Jo一1抗體陽性,但這些抗體均缺乏特異性。細胞免疫研究證明,T細胞(包括Ts、Th)和Nk細胞的激活相當明顯,肌縴維周圍和肌縴維內有這種激活的T一淋巴細胞。多發性肌炎病人的周圍血淋巴細胞對肌肉抗原敏感,並對肌細胞培養有明顯細胞毒作用。近年來研究表明多發性肌炎和皮肌炎的自身免疫特征有所不同。前者在肌內膜的炎性滲出物中包括大量T細胞而B細胞很少,後者只有極少肌縴維有類似損害,而在小血管壁上有IgG、IgM和補體C3免疫復合物的沉積,受體部位B細胞的比例明顯高于多發性肌炎。因此認為多發性肌炎的損害由T細胞介導;而皮肌炎主要為體液免疫機制。病理最突出的改變為肌縴維退變伴肌內膜和細胞膜淋巴細胞和單核細胞浸潤,漿細胞和中性粒細胞較少,同時可見新生的肌縴維。肌縴維變性早期肌漿呈高度嗜酸性,橫紋不清;繼之玻璃樣變性或顆粒變性,橫紋隨之消失,肌縴維壞死。炎性浸潤為多灶性,常分布在間質組織中的小血管周圍,也可圍繞在變性的肌縴維上,肌核增生。肌縴維再生現象比較活躍,新生的肌縴維的肌漿呈嗜堿性,晚期肌肉間質結締組織增生。毛細血管內皮細胞增厚、腫脹,毛細血管、小動脈、小靜脈和毛細血管網閉塞。皮肌炎的肌肉病理改變以束周肌縴維萎縮為特征,炎細胞浸潤主要在肌束膜的結締組織。

二、中醫病因病機
中醫認為本病的發生多為風、寒、濕、熱外邪侵及肌腠之間,留于肌肉經絡關節,以致經脈閉阻,氣血運行不暢,或為脾、肺、腎功能失常,肌膚經脈失養。

  • 外邪侵襲 肺衛不固,則風寒濕熱侵犯人體肌膚經脈,痹阻于關節肌膚,氣血運行不暢,蘊而化熱。脾主肌肉,與胃相表里。邪熱內傳,或脾虛內濕化熱,均可致脾胃濕熱,濕熱阻滯,氣血津液化源不足,不能榮養宗筋。
  • 血瘀阻絡 寒凝血滯,或熱煎津液,或久病人絡,氣虛血瘀,均可致氣血澀滯,脈道不通,不通則痛;瘀阻不榮則肌肉失養而成痿。
  • 脾胃虛弱 傷于飲食、勞倦,或濕熱困脾致脾胃運化失司,則氣血精微不得濡養肌肉經脈,而痿軟無力。
  • 肝腎陰虛 素體陰虛,或陰液內耗,或熱傷陰津,則筋脈失養。
  • 脾腎陽虛 寒濕內侵,濕從寒化,傷及脾陽;或久病耗氣傷陽,脾陽虛不能充養腎陽,。腎陽虛衰不能溫養脾陽,終則脾腎氣俱傷而成。
  • 氣陰兩虧 外邪襲表,肺衛津傷,不能布送津液,以澤四末,遂致四肢筋脈失養,痿弱不用。


  • 本病初始多因肺衛不固,寒濕或熱毒浸淫肌膚、經絡、關節,致經脈閉塞,營衛不和,氣血運行不暢,肌肉失養。病延日久,則損傷正氣,或脾胃氣虛,或肝腎陰虛。

    中醫名藥方

    治喉散


    治喉散



    【來源】《同壽錄》卷二。



    【組成】冰片1克 僵蠶1.5克 硼砂7.5克 芒消23克



    【用法】上藥共為細末。吹喉內患處,



    【主治】喉癰,喉蛾。